RESISTANCE A L'INSULINE
La résistance à l’insuline (1)
Prévalence du diabète
La résistance à l’insuline est en passe de devenir le problème de santé le plus préoccupant dans le monde, puisqu’elle est le mécanisme principal du diabète de type 2 et que « le diabète de type 2 est qualifié d’épidémie au niveau mondial. La Fédération internationale du diabète estime que 463 millions d’adultes (20-79 ans) étaient atteints de diabète dans le monde en 2019, et ce nombre devrait atteindre 700 millions d’ici 2045[1]. » Les diabètes de type 1 représentent seulement environ 6 à 8% des diabètes et se différencient essentiellement par l’âge auquel ils surviennent (à l’adolescence ou avant 30 ans), ainsi que par des causes difficiles à identifier.
Différences entre les Diabètes de Type 1 et 2 :
Les deux principales formes de diabète, le type 1 et le type 2, présentent des mécanismes distincts, impliquant des aspects génétiques, environnementaux et immunologiques[2].
Diabète de Type 1
Le diabète de type 1, anciennement appelé diabète insulinodépendant, est caractérisé par une réaction auto-immune où le système immunitaire attaque et détruit les cellules productrices d’insuline du pancréas, aboutissant à une diminution significative, voire à une absence, de la production d’insuline[3]. Des recherches suggèrent qu’un facteur environnemental, potentiellement une infection virale, associé à une prédisposition génétique, déclenche cette réponse immunitaire inappropriée, entraînant la destruction des cellules bêta du pancréas[4].
Diabète de Type 2
En revanche, le diabète de type 2, anciennement désigné comme diabète non insulinodépendant, présente une dynamique différente. Initialement, le pancréas maintient souvent une production d’insuline, parfois même à des niveaux supérieurs à la normale, mais le corps développe progressivement une résistance à l’insuline[5]. Au fil du temps, la capacité du pancréas à générer de l’insuline diminue, contribuant à l’aggravation de la maladie[6]. L’obésité émerge comme le principal facteur de risque associé au diabète de type 2, avec 80 à 90 % des personnes touchées présentant un excès de poids ou étant obèses[7]. Les individus en surpoids nécessitent alors des quantités élevées d’insuline pour maintenir la glycémie dans les limites de la normale[8].
Ces différences entre les deux types de diabète reflètent des mécanismes complexes, mêlant génétique, environnement et réponse immunitaire. La compréhension de ces nuances est cruciale pour développer des approches thérapeutiques spécifiques et personnalisées.
[1] « Diabète », 13 novembre 2023, https://sante.gouv.fr/soins-et-maladies/maladies/article/diabete
[2] Maahs, D. M., et al. (2010). Epidemiology of Type 1 Diabetes. *Endocrinology and Metabolism Clinics of North America*, 39(3), 481–497 ; McCarthy, M. I. (2017). Genomics, Type 2 Diabetes, and Obesity. *New England Journal of Medicine*, 377(3), 297–299.
[3] Atkinson, M. A., Eisenbarth, G. S., & Michels, A. W. (2014). Type 1 diabetes. *The Lancet*, 383(9911), 69–82.
[4] Atkinson, M. A., Eisenbarth, G. S., & Michels, A. W. (2014). Type 1 diabetes. *The Lancet*, 383(9911), 69–82 ; Pociot, F., & Lernmark, Å. (2016). Genetic risk factors for type 1 diabetes. *The Lancet*, 387(10035), 2331–2339.
[5] Saltiel, A. R., & Kahn, C. R. (2001). Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism. *Nature*, 414(6865), 799–806.
[6] Saltiel, A. R., & Kahn, C. R. (2001). Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism. *Nature*, 414(6865), 799–806.
[7] Bluher, M. (2019). Obesity: Global epidemiology and pathogenesis. *Nature Reviews Endocrinology*, 15(5), 288–298.
[8] Bluher, M. (2019). Obesity: Global epidemiology and pathogenesis. *Nature Reviews Endocrinology*, 15(5), 288–298.
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224 Avenue du Maine Paris, 14èmeRôle de l’insuline dans la régulation de la glycémie
L’insuline, une hormone essentielle sécrétée par le pancréas[1], joue un rôle central dans la régulation de la concentration de glucose dans le sang. Ce processus est fondamental pour maintenir l’homéostasie (équilibre) glycémique et assurer un fonctionnement optimal de l’organisme.
Le glucose, principale source d’énergie pour le corps, est généré à partir des sucres alimentaires consommés, qu’ils soient simples, tels que le saccharose et le lactose, ou complexes, comme les glucides présents dans les féculents (pain, pâtes, riz)[2]. Il peut également être produit à partir de lipides et de protéines.
La concentration de glucose dans le sang connaît des variations tout au long de la journée, augmentant après les repas et revenant aux niveaux pré-repas dans les deux heures suivant l’ingestion alimentaire[3]. La production d’insuline par le pancréas est étroitement régulée par la présence de glucose dans la circulation sanguine. L’insuline facilite le transfert du glucose depuis le sang vers les cellules, où il peut être utilisé immédiatement comme source d’énergie ou stocké sous forme de graisse ou de glycogène (un amidon)[4].
Lorsque le taux de glucose retrouve son niveau initial, la production d’insuline diminue. Cependant, en cas de déficience de production d’insuline par le pancréas ou de résistance à l’insuline, où les cellules ne réagissent pas normalement à cette hormone, le taux de glucose dans le sang augmente, entraînant une accumulation anormale de glucose dans les cellules[5].
Chez les individus en bonne santé, la plage normale de la glycémie varie généralement entre 70 et 110 milligrammes par décilitre (mg/dl)[6]. Cependant, une consommation excessive de sucres peut conduire à une élévation supplémentaire de la concentration de glucose dans le sang[7].
Ce fonctionnement de base de l’insuline est cependant lié à un grand nombre d’autres processus dans l’organisme, d’où l’implication de nombreux troubles en cas de résistance à l’insuline.
Dr. Nguyen Phuong Vinh.
[1] Kahn, C. R. (2019). Insulin Resistance, Insulin Sensitivity, and Type 2 Diabetes. *New England Journal of Medicine*, 381(26), 2590–2591.
[2] Saeedi, P., et al. (2019). Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: Results from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9th edition. *Diabetes Research and Clinical Practice*, 157, 107843.
[3] DeFronzo, R. A. (2009). From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. *Diabetes*, 58(4), 773–795.
[4] DeFronzo, R. A. (2009). From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. *Diabetes*, 58(4), 773–795.
[5] DeFronzo, R. A. (2009). From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. *Diabetes*, 58(4), 773–795.
[6] DeFronzo, R. A. (2009). From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. *Diabetes*, 58(4), 773–795.
[7] DeFronzo, R. A. (2009). From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. *Diabetes*, 58(4), 773–795.
