ACUPUNCTURE ET LONGEVITE
Longévité : La fonte musculaire ou sarcopénie (2)
Causes de la sarcopénie
La fonte musculaire liée à l’âge ou sarcopénie a de nombreuses causes, qui se cumulent :
- Hormonale : avec l’âge, il y a une réduction de l’imprégnation hormonale (testostérone et estrogènes, mais aussi hormone de croissance), qui contribue à la perte de muscle[1]; l’insuline, les hormones thyroïdiennes, la prolactine, les catécholamines et les corticostéroïdes sont aussi impliqués[2].
- Mitochondriale : l’accumulation des mutations liées à l’âge de l’ADN mitochondrial stimule l’apoptose (mort cellulaire) des myocytes (cellules des muscles) ; la réduction de la densité des mitochondries et leur dysfonction expliquent la fatigabilité des muscles locomoteurs[3].
- Diminution de la synthèse (anabolisme) et/ou augmentation de la dégradation (catabolisme) des protéines tissulaires, ce qui entraîne une diminution du tissu musculaire (dont la taille dépend directement de la quantité de protéines qu’il contient). L’effet stimulateur du repas sur l’anabolisme des protéines musculaires diminue au cours du vieillissement[4], malgré un apport protéique normal. Cela empêche de compenser les pertes de protéines musculaires à jeun[5].
- Hausse du « seuil anabolique » post-prandial qui permet normalement aux acides aminés alimentaires de déclencher un signal optimal nécessaire à l’anabolisme musculaire[6]. En effet, même en bonne concentration post-prandiale, les acides aminés n’ont plus d’effet régulateur sur l’anabolisme/catabolisme musculaire[7]. Cela peut être en lien avec la « séquestration splanchnique », rétention de certains métabolites circulants (comme les acides aminés, en particulier la leucine) notamment par le foie et les intestins[8].
- La réduction de l’anabolisme musculaire contribue à diminuer le contenu musculaire en protéines contractiles (myosine, actine, etc.) et fonctionnelles (mitochondriales, de régulation, etc.)[9].
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224 Avenue du Maine Paris, 14ème- Neurologique : il y a ce qu’on appelle une perte axonale du motoneurone α[10], qui affecte le processus de dénervation et de réinnervation, d’où une reconstruction anarchique des fibres musculaires. La perte neuronale débute vers 70 ans et touche d’abord les membres inférieurs, constitués de fibres longues. En réponse à cette perte, le motoneurone restant capte les fibres musculaires dénervées, mais crée une altération de la coordination des fibres pour la contraction musculaire et donc de la force globale[11]. Il y a donc altération des processus de réparation cellulaire[12], également réduction progressive des cellules souches intramusculaires (impliquées dans la régénération des fibres musculaires[13]) et de leur niveau de prolifération[14].
- Le rôle joué par le stress oxydant est majoré chez le sujet âgé, notamment sur les fibres musculaires[15].
- Une association entre carence en vitamine D et performance musculaire a été rapportée[16].
- Dénutrition[17]: le risque de dénutrition découle en partie de la diminution de l’appétit et des apports alimentaires observée chez les seniors. Il peut être majoré par de nombreuses situations pathologiques :
- cancers,
- pathologies rénales ou digestives,
- mauvaise santé bucco-dentaire,
- troubles psychiatriques et neurologiques,
- affections aiguës (infections) et hospitalisations
- traitements médicamenteux.
- La diminution de l’activité physique contribue à la perte musculaire et augmente le risque d’ostéoporose, donc de fractures.
La multiplicité des causes de la sarcopénie rend plus difficile son traitement, notamment parce que la plupart des mécanismes du vieillissement peuvent être ralentis, mais ne sont pas réversibles.
[1] Lee CE, McArdle A, Griffiths RD. The role of hormones, cytokines and heat shock proteins during age-related muscle loss. Clin Nutr. 2007;26:524-34.
[2] Ryall JG, Schertzer JD, Lynch GS. Cellular and molecular mechanisms underlying age‑related skeletal muscle wasting and weakness. Biogeronto logy 2008;9(4):213‑28.
[3] Doria E, Buonocore D, Focarelli A, Marzatico F. Relationship between Human Aging Muscle and Oxidative System Pathway Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:830257 ; Marzetti E, Calvani R, Bernabei R, Leeuwenburgh C. Apoptosis in skeletal myocytes: a potential target for interventions against sarcopenia and physical frailty – a mini-review. Gerontology. 2012;58:99-106.
[4] Mosoni L, Malmezat T, Valluy MC, Houlier ML, Attaix D and Mirand PP. Lower recovery of muscle protein lost during starvation in old rats despite a stimulation of protein synthesis. Am J Physiol 1999; 277: E608-E616.
[5] Dominique Dardevet, « Résistance à l’anabolisme post-prandial », dans CERIN, « La place des protéines dans le maintien de la masse musculaire du senior actif », jeudi 26 septembre 2013, 6ème congrès commun de la Société Française de Médecine de l’Exercice et du Sport et de la Société Française de Traumatologie du Sport, Strasbourg, https://www.cerin.org/wp-content/uploads/2017/01/prog-senior-cerin-26.09.pdf
[6] Dardevet D, Rémond D, Peyron MA, Papet I, Savary-Auzeloux, I. and Mosoni L. Muscle wasting and Resistance of Muscle Anabolism: The “Anabolic Threshold Concept” for Adapted Nutritional Strategies during Sarcopenia. The Scientific World Journal, 2013 Article ID 269531.
[7] Xavier Bigard, « Quelles stratégies pour minimiser la sarcopénie du sujet âgé », dans CERIN, « La place des protéines dans le maintien de la masse musculaire du senior actif », jeudi 26 septembre 2013, 6ème congrès commun de la Société Française de Médecine de l’Exercice et du Sport et de la Société Française de Traumatologie du Sport, Strasbourg, https://www.cerin.org/wp-content/uploads/2017/01/prog-senior-cerin-26.09.pdf
[8] Boirie et al., « Splanchnic and whole-body leucine kinetics in young and elderly men », Am J Clin Nutr February 1997 vol. 65 no. 2 489-495.
[9] Tavernarakis N. Ageing and the regulation of protein synthesis: a balancing act? Trends Cell Biol. 2008;18:228-35.
[10] Edström E, Altun M, Bergman E et al. Factors contributing to neuromuscular impairment and sarcopenia during aging. Physiol Behav 2007;92(1‑2):129‑35.
[11] J. Maillet, A. Hermet, A. Roren, S. Poiraudeau, « Sarcopénie et arthrose », La Lettre du Rhumatologue, no 412-413, mai-juin 2015, p. 32-41, https://www.edimark.fr/Front/frontpost/getfiles/22921.pdf
[12] Arthur ST, Cooley ID. The effect of physiological stimuli on sarcopenia; impact of Notch and Wnt signalling on impaired aged skeletal muscle repair. Int J Biol Sci 2012;8:731-60.
[13] Fawzi Kadi, Peter Schjerling, Lars L. Andersen, Nadia Charifi, Jørgen L. Madsen, Lasse R. Christensen, Jesper L. Andersen, « The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles », The Journal of Physiology, volume 558, Issue 3, august 2004, p. 1005-1012.
[14] Shefer G, Van de Mark DP, Richardson JB, Yablonka-Reuveni Z., « Satellite-cell pool size does matter: defining the myogenic potency of aging skeletal muscle. », Developmental Biology, 2006, no 294, p. 50-66.
[15] Semba RD, Ferrucci L, Sun K, Walston J, Varadhan R, Guralnik JM, Fried LP. Oxidative stress and severe walking disability among older women. Am J Med 2007;120:1084-9.
[16] Visser M, Deeg DJH, Lips P, Longitudinal Aging Study Amsterdam. Low vitamin D and high parathyroid hormone levels as determinants of loss of muscle strength and muscle mass (sarcopenia): the Longitudinal Aging Study Amsterdam. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(12):5766‑72.
[17] Marielle Mayo, « Sarcopénie », Passeport santé, décembre 2018, https://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=sarcopenie
