RESISTANCE A L'INSULINE

La résistance à l’insuline (9) Covid 19 long et acupuncture : une résistance à l’insuline induite par la maladie (3)(2)

une résistance à l’insuline induite par la maladie (3)

Les plus récentes études sur les interactions entre la COVID-19, le diabète et les troubles métaboliques mettent en lumière des complications à long terme insoupçonnées, notamment la résistance à l’insuline et le diabète de novo (c’est-à-dire non présent auparavant), potentiellement induites par le virus SARS-CoV-2.

 

Une prédisposition cachée

Une équipe du Massachusetts General Hospital a étudié les cas de diabète de type 2 nouvellement diagnostiqué parmi les patients hospitalisés pour COVID-19 pour déterminer s’ils représentaient de véritables nouveaux cas de diabète ou des cas préexistants non diagnostiqués exacerbés par l’infection. Leurs recherches suggèrent que le stress et l’inflammation liés à la COVID-19 peuvent déclencher ou exacerber un déséquilibre glycémique préexistant.

 

Parmi 594 participants étudiés, 78 n’avaient pas de diagnostic préalable de diabète, mais présentaient des marqueurs inflammatoires élevés et une probabilité accrue de nécessiter des soins intensifs comparativement aux patients avec un diagnostic préexistant. Cependant, leurs niveaux de sucre dans le sang étaient inférieurs à ceux des diabétiques déjà diagnostiqués, bien qu’ils aient eu des formes plus sévères de COVID-19.

 

Facteurs prédicteurs

Une étude explore la relation entre le syndrome post-COVID-19 (PCS) et la résistance à l’insuline (RI) après une COVID-19 légère, sans vaccination préalable ni antécédents de diabète de type 2 (DT2) ou de maladie hépatique[1].

 

Les participants ont été évalués à trois moments : avant la COVID-19 (1E), trois mois après (2E), et vingt mois après (3E). L’indice de triglycérides-glucose (TyG) ≥ 8.74 a été utilisé pour identifier la RI, et les marqueurs inflammatoires comme l’albumine-to-globuline ratio (AGR) et la lactate déshydrogénase (LDH) ont été analysés.

 

Des augmentations significatives ont été observées entre 1E et 3E pour la glycémie basale, l’indice TyG et le pourcentage de participants avec LDH dans le troisième tertile. Huit sujets sur 112 ont développé une hyperglycémie avec des valeurs de glycémie supérieures à 126 mg/dL lors des évaluations 2E ou 3E.

 

Cette étude montre que le syndrome post-COVID-19 joue un rôle modeste dans la prédiction de la résistance à l’insuline par rapport à l’IMC ou à l’hypertension préexistante, mais que les augmentations significatives de la RI persistent 20 mois après une COVID-19 légère, indépendamment de la RI de base.

[1] Patricia Fierro, David Martín,  View ORCID ProfileEmilio Pariente, Ana B García-Garrido, Héctor Basterrechea, Benedetta Petitta, Camila Bianconi, Sara Herrán, Andrea Berrueta, Ascensión Jorrín, Alicia Gómez, Raquel Casado, Alfredo Cuadrado,  Carmen Ramos,  José L Hernández, “Post-COVID-19 syndrome and insulin resistance 20 months after a mild COVID-19”, medRxiv, 19 avril 2023, https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2023.04.17.23288637v1

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Hypothèses physiopathologiques

On suppose que le SARS-CoV-2 pourrait affecter directement ou indirectement la fonction des cellules bêta du pancréas, sachant que l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), le principal récepteur du virus, est abondamment exprimé dans le pancréas[1].

Une autre possibilité est que le SARS-CoV-2 induise la production de chimiokines et de cytokines responsables d’une réponse immunitaire pouvant également entraîner une destruction cellulaire.

 

Conséquences

Quoi qu’il en soit, plusieurs études suggèrent que ces diabètes de novo semblent associés à un moins bon pronostic de l’infection par le SARS-CoV-2, avec un taux plus élevé de complications et de décès, par comparaison avec les patients normoglycémiques, mais également ayant un diabète préexistant.

 

Les patients diabétiques ou nouvellement diagnostiqués avec une hyperglycémie ont montré un taux de mortalité accru et nécessitaient des séjours hospitaliers plus longs, avec un besoin accru de soutien en oxygène ou de ventilation. Une surveillance continue de la glycémie a démontré des anomalies persistantes chez les patients guéris de la COVID-19, indiquant que le contrôle glycémique anormal peut persister bien après la récupération. Selon une étude, les patients présentant une hyperglycémie d’apparition récente, même sans diabète franc, quelle qu’en soit la cause (dysglycémie induite par le stress/induite par la COVID-19/ou préexistante), sont associés à un pronostic plus défavorable que les individus normoglycémiques ainsi que ceux avec diabète préexistant et la COVID-19.

 

Cependant, la plupart de ces patients ont apparemment retrouvé une glycémie normale après leur hospitalisation, et seulement 8 % ont eu besoin d’insuline un an plus tard, suggérant que ce diabète pourrait être une condition transitoire causée par le stress aigu de l’infection. Une étude a examiné les troubles du contrôle glycémique, de la résistance à l’insuline et de la fonction des cellules bêta chez des patients atteints de COVID-19, sans antécédents de diabète, ainsi que la persistance de ces troubles chez des patients guéris. Sur 551 patients analysés, 151 (27%) avaient un diabète de type 2 et 253 (46%) ont manifesté une hyperglycémie évidente durant leur hospitalisation. Parmi ces derniers, environ 35% ont continué à présenter une hyperglycémie six mois après leur hospitalisation, 2% ont été diagnostiqués avec un diabète manifeste, et 63% sont redevenus normoglycémiques[2].

 

La COVID-19 peut induire une résistance à l’insuline, résultant en une hyperglycémie cliniquement évidente qui peut être détectée même dans la phase post-aiguë de la maladie. Ces découvertes suggèrent la nécessité de surveiller de près le contrôle glycémique chez les patients atteints et guéris de la COVID-19, en particulier ceux sans antécédents de diabète.

 

Dr. Nguyen Phuong Vinh.

[1] Sultan A, Halimi S., « Relation entre diabète de type 2 et la COVID-19 : les dernières données » [Relationship between type 2 diabetes and COVID-19: An update]. Médecine Des Maladies Métaboliques. 2021 Feb;15(1):9–14 et Montefusco, L., Ben Nasr, M., D’Addio, F. et al. Acute and long-term disruption of glycometabolic control after SARS-CoV-2 infection. Nat Metab 3, 774–785 (2021).

[2] Montefusco, L., Ben Nasr, M., D’Addio, F. et al. Acute and long-term disruption of glycometabolic control after SARS-CoV-2 infection. Nat Metab 3, 774–785 (2021).

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