RESISTANCE A L'INSULINE
La résistance à l’insuline (8) : La dépression et l’acupuncture (2)
Pistes d’explication physiopathologiques
Il existe de très nombreuses études sur les mécanismes physiopathologiques qui lient résistance à l’insuline et dépression.
La résistance à l’insuline affectant spécifiquement le réseau neuronal sérotoninergique (5-HT)
Les recherches épidémiologiques ont révélé que les individus souffrant de diabète de type 2 (DT2) présentent un risque doublé de développer une dépression majeure (DM), un état mental marqué par une profonde tristesse et/ou une incapacité à ressentir du plaisir[1]. Les études soulignent spécifiquement qu’une corrélation positive existe entre la résistance à l’insuline, symptôme principal du DT2, et la gravité des symptômes dépressifs. La neurotransmission sérotoninergique (5-HT), cruciale dans le développement de la DM, nous a menés à proposer que la résistance à l’insuline affectant spécifiquement ce réseau neuronal pourrait être à l’origine des troubles de l’humeur liés au DT2.
Des recherches utilisant un modèle de DT2 ont mis en évidence des modifications du système 5-HT, incluant des changements significatifs dans les caractéristiques électrophysiologiques des neurones 5-HT du Raphé dorsal (DR) et une réduction des niveaux de sérotonine, induits par un régime favorisant l’obésité. Cette investigation vise aussi à examiner l’influence de l’insuline cérébrale sur l’état émotionnel et le système sérotoninergique.
Grâce à des techniques d’électrophysiologie ex-vivo, il a été constaté que l’insuline influençait positivement l’activité des neurones 5-HT du RD, et avait un effet anxiolytique lorsqu’administrée intranasalement, ce qui se traduisait par une réduction des niveaux de sérotonine dans des zones du cerveau régulant l’anxiété. De plus, l’utilisation d’un modèle transgénique où le récepteur à l’insuline a été sélectivement désactivé dans les neurones 5-HT a révélé une baisse de l’anxiété et de l’activité des neurones sérotoninergiques du RD.
Ces résultats indiquent que l’insuline peut influencer l’humeur, principalement à travers le système sérotoninergique, offrant ainsi des perspectives pour le développement de nouveaux traitements et pour la gestion des troubles de l’humeur chez les patients diabétiques de type 2.
[1] Hugo Martin. *Résistance à l’Insuline du Système Sérotoninergique : Implication dans les Troubles de l’Humeur Comorbides au Diabete De Type 2*. Thèse de Neurosciences. Université de Bordeaux, 2021.
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224 Avenue du Maine Paris, 14èmeRôle des médiateurs de l’inflammation, des neurotrophines (BDNF) et du dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS)
Les avancées récentes dans la compréhension de la neurobiologie de la dépression ont souligné l’importance des médiateurs de l’inflammation, des neurotrophines (BDNF) et du dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) dans l’apparition de cette pathologie[1]. Ces dysfonctionnements, via l’établissement d’un état pro-inflammatoire et d’une hypercortisolémie, pourraient avoir des conséquences sur d’autres systèmes comme la régulation de la glycémie, avec un risque accru d’apparition d’une résistance à l’insuline et d’un diabète de type 2.
Inversement, le diabète de type 2, très souvent associé à un surpoids, voire à une obésité, est fréquemment responsable de l’apparition d’un état proinflammatoire qui pourrait, en agissant au niveau du système nerveux central, favoriser l’apparition d’une humeur dépressive.
Ainsi, les phénomènes inflammatoires et le dysfonctionnement de l’axe HHS pourraient constituer des liens biologiques clés entre Ia dépression et le diabète de type 2, rendant compte non seulement de la fréquente association de ces deux pathologies, mais également d’une certaine « résistance » aux traitements antidépresseurs classiques chez les patients avec un diabète de type 2.
Dr. Nguyen Phuong Vinh.
[1] D. Luppens, C. Piette, R. P. Radermecker, G. Scantamburlo, M. Ansseau et W. Pitchot, « Dépression et diabète de type 2 ; analyse étiopathogénique d’une comorbidité fréquente », Rev Med Lège, 2014, 69, 11, p. 611-617.
